Точка зрения Августа Веисмана
Теперь посмотрим, как эту проблему формулируют противники наследования, а потом рассмотрим постановку проблемы Ламарком. По Л.Я. Бляхеру, «приобретенными признаками следует называть такие изменения организма, которые появились у него на каком-то этапе его индивидуального развития под влиянием измененных условий существования, действующих непосредственно или посредством измененной функции». Это определение будет относить к приобретенным признакам фенотипическую реакцию генотипа на средовые факторы, если эти реакции проявляются по-разному в тех или иных условиях. Поэтому генетики часто говорят о наследственной передачи нормы реакции генотипа, но не конкретных признаков. В рамках этой наследственной реакции будут и физиологические изменения, например, увеличение объема мышц в результате тренировок. Во времена Ламарка этот аспект не был до конца осознан. Поэтому вполне понятен вопрос, которым в свое время задался А. Вейсман — главный противник ламарковской теории эволюции: «Как же могут сообщиться зародышевой клетке, лежащей внутри тела, изменения, произошедшие в мускуле благодаря его упражнению... Вот вопрос, который встал передо мной и который, по дальнейшем его обдумывании, привел меня к полному отрицанию такой наследственной передачи приобретенных свойств». Но этот вопрос, если вдуматься в него не имеет отношения к проблеме наследования. Можно ли считать увеличение объема мышц у тренированного человека приобретенным признаком. Ведь под последним понимается нечто новое, чего нет у других людей и что появилось у некоторых из них впервые. Тренированные люди были и будут в человеческом обществе и любой человек, если он пожелает, может увеличить объем своих мышц. Иными словами, здесь нечему передаваться, человек и так имеет все то, что ему нужно. Могут сказать, что так думал Ламарк и этот предрассудок и пытался опровергнуть Вейсман. Мы коснемся точки зрения Ламарка чуть позже, и покажем, что этот предрассудок, если и существовал, то не имел отношения к Ламарку. Рассмотренное возражение касается признаков, унаследованных в прошлом, и поэтому оно не снимает с повестки дня проблему наследуемости приобретаемых признаков. Рассмотрим знаменитые опыты Вейсмана по проверке наследуемости повреждений, т.е. изменений, которые для организма действительно являются новыми. Можно и здесь понять и принять ход рассуждений А. Вейсмана. Новый организм возникает из половых клеток. Если происходит изменение организма под действием среды, то, чтобы оно проявилось в следующем поколении, оно должно найти отражение в половых клетках. Теоретически здесь возможны два варианта. Во-первых, фактор среды (например, температура) изменяет параллельно и соматические, и половые клетки (параллельная индукция). Считают, что говорить о наследовании в этом случае нельзя, поскольку зародышевые клетки «не наследуют нового свойства, но приобретают его независимо от остального тела» (Каммерер, 1927). От себя добавим, что предполагаемое совпадение физиологической реакции всего организма и реакции половой клетки на действие внешнего фактора маловероятно. Во-вторых, соматическое изменение под действием среды передается половым клеткам (соматическая индукция). В этом случае можно говорить о наследовании, но решающих доказательств такого наследования не получено. Ошибка Вейсмана, которую не заметили, приняв его доводы, и многие из тех, кто занимался проблемой наследования благоприобретенных признаков, в ложной постановке вопроса. А. Вейсман доверился логике умозрительных заключений и не попытался продумать, о каких изменениях организма может идти речь в действительности. Как и почему то или иное изменение (например, бесхвостость, связанная с увечьем) может быть передано потомству? Ведь если допустить, что бесхвостость передается потомству, то это равнозначно утверждению что у организма есть особый орган, который контролирует характер повреждения и передает эту информацию в половые клетки. На основе данной информации другой, теперь уже внутриклеточный аппарат преобразует половые клетки соответствующим образом, т.е. учитывая качественную специфику соматических изменений. Но такого органа нет ни у растений, ни у животных. По-существу, Вейсман и без экспериментов над мышами мог сделать окончательный вывод. Так, анализируя возражения ботаника и физиолога растений Вильгельма Детмера (Wilhelm Detmer, 1850-1930), считавшего возможным передачу приобретенных свойств у растений в силу наличия между их частями корреляционных связей, Вейсман (Weismann, 1889) говорит: «Поскольку зародышевая плазма не является микроскопическим факсимиле, которому только надо увеличиться в размерах, чтобы стать зрелым организмом, то, вполне очевидно, что в специфической молекулярной структуре зародышевой плазмы и, возможно также, в ее химическом составе должны существовать собственные тенденции развития. Из этого следует, что изменения в зародышевой плазме, которые были бы необходимы для передачи приобретенных признаков, должны быть совершенно иной природы, нежели само изменение, приобретенное вегетативными частями (body) родительского растения». Именно эти соображения привели Вейсмана к отрицанию возможности передачи соматических изменений зародышевой плазме. Заключение Вейсмана трудно оспорить, они вполне убедительны, чтобы с ними могло согласиться большинство ученых. Приведем, еще мнение нашего известного ботаника Валерия Ивановича Талиева (1872— 1932), который также хорошо высказался по этому поводу: «Представить себе, что какое-нибудь сложное действие с участием нервной системы, развертывающееся не только в пространстве, но и во времени, может быть передано наследственному веществу, зафиксировано в нем и затем в точности воспроизведено в следующем поколении, подобно киноленте — представить себе это не может никакое научное воображение» (Талиев, 1926). И действительно, такое невозможно представить. Но это означает, что Вейсман сформулировал проблему наследования таким образом, что в самой ее постановке уже содержалось отрицательное решение.
Ричард Докинз
Уже в наше время о том же говорил Ричард Докинз (Dawkins, 1982). Он справедливо отметил, что нарушение центральной догмы молекулярной биологии (Crick, 1970) никак не скажется на нашем отношении к ламарковскому механизму эволюции. Даже если будут найдены примеры передачи информации от белка к РНК, этот механизм все равно будет недостаточен для реальной передачи приобретенных признаков по наследству. На пути этой постулированной Ламарком возможности стоит, по его мнению, запрет, который Докинз назвал центральной догмой эмбриологии: специфическая информация о строении организма и его поведении не может быть транслирована обратно в белок. Это как раз то, что имели в виду А. Вейсман и В.И. Талиев. Чтобы пояснить свою мысль о характере связи организма и генотипа для людей, далеких от генетики, Докинз воспользовался метафорой пирога (организма), выпекаемого (развивающегося) по определенному рецепту (по определенной программе под контролем генов). В рецепте будут указаны ингредиенты и набор инструкций относительно того, как должны быть смешаны и уложены ингредиенты, при каких температурах должна проводиться выпечка, какие другие действия необходимы, чтобы получился хороший пирог. Очевидно, конечный продукт — пирог, не является набором инструкций, т.е. процесс выпечки не связан с переносом информации с одного носителя на другой, каким, например, может быть перевод нашего рецепта с русского на английский язык, и наоборот. Следовательно, не может быть и обратного переноса информации. Докинз, утверждая в качестве догмы положение о невозможности движения специфической информации от макроструктур к молекулярным структурам генов, отметил, что с позиции здравого смысла это положение неочевидно. Мы, конечно, должны оценивать ситуацию с позиции научных знаний. А она на сегодняшний день такова, что позволяет безоговорочно признать невозможность прямого движения информации от фенотипа к генотипу: если фенотип является результатом взаимодействия среды и генотипа, «то невозможно себе представить, чтобы результаты такого взаимодействия могли стать наследуемыми непосредственно и в той же форме» (Simpson, 1953). Симпсон прав, но чтобы принять его точку зрения, надо выяснить, не воюет ли он против соломенного пугала (straw man), созданного Вей-сманом и используемого неодарвинизмом против учения Ламарка. Дело в том, что Вейсман пытался решить вопрос о наследовании приобретенных признаков, обсуждая возможные механизмы такого наследования и дав пример, не имеющий отношения к Ламарку. Спенсер (1894 сноска) в отношении наследуемости повреждений заметил, что «...наследственность повреждений стоит вне обсуждения. Вопрос в том, наследственны или нет изменения частей, произведенные изменением функций. И затем, с целью доказать, что не наследственны, нам указывают на повреждения, т.е. на случаи, когда изменения частей произведены не изменением функций, а иным способом!».
Следует сказать, что ни Ламарк, ни следующие за ним авторы, говоря о наследовании приобретенных признаков, не могли сказать ничего конкретного о механизмах передачи по наследству новых признаков. Вспомним Ч. Дарвина. Через 50 лет после появления «Философии зоологии» Ламарка он говорил, что «законы, управляющие наследственностью (т.е. определяющие подобие детей родителям), по большей части неизвестны». Следовательно, это Вейсман за Ламарка решил, какой конкретно механизм наследования тот стал бы защищать. Мы ведь не случайно привели мнения ряда ученых о невозможности прямой передачи. Но если такой механизм передачи принципиально невозможен, то, как можно говорить, что кто-то будет на нем настаивать. Еще раз подчеркнем: ни Ламарк, ни следующие за ним авторы ничего не говорили о механизмах наследования. После Вейсмана об этом механизме стали говорить всякий раз, когда факты указывали на возможность наследования приобретенных свойств. Один такой феномен, отмеченный ламаркистами, касается широкого распространения явлений параллелизма между ненаследуемой реакцией организма на действие среды и генетическими изменениями, ведущими к тому же результату. Болдуин (Baldwin, 1896), Ллойд Морган (1899, Lloyd Morgan, 1896) и Осборн (Osborn, 1896) на стыке XIX и XX столетий предложили возможный механизм, посредством которого ненаследственная реакция организма может замещаться наследственной. Все трое видели в этом механизме средство «выхода из противостояния между неодарвинизмом и неоламаркизмом» (Simpson, 1953). К сожалению, этот шанс выйти на новый неконфронтационный уровень взаимоотношений между двумя направлениями не был использован. Об этом можно только сожалеть, поскольку по большому счету научной основы для противостояния не было, и это, видимо, было основной причиной того, что споры между неодарвинистами и неоламаркистами приобрели во многом схоластический характер. В них решался формальный вопрос — можно ли говорить о тождественности ненаследуемого признака и фенетически сходного с ним наследуемого. Если нельзя, то тогда не может быть речи о постепенном наследственном закреплении приобретенных признаков. Эти последние «со временем под действием отбора могут быть усилены или замещены сходными наследственными признаками» (Simpson, 1953). Чтобы был виден схоластический характер споров, рассмотрим абстрактный пример. Обозначим некоторое соматическое ненаследственное изменение организма А через Р, а тот же признак, унаследованный потомками А посредством болдуиновского механизма, т.е. мутации, через Р. В данном высказывании признак Р рассматривается в таксономическом ключе и понимается как тождественный у Л и его потомков. В этом случае, однако, организм А и его потомки, у которых признак Р стал наследственным, по данному состоянию признака будут различаться. Можно поступить иначе и считать, что рассматриваемые организмы различаются признаками, т.е., что у потомков А признак Р замещается признаком Р. В этом случае Р Ф Р и признак Р отражает какие-то изменения природных качеств организма. Это именно то, что имел в виду Ламарк и о чем мы будем говорить дальше. Критики Ламарка приписывают ему логически неприемлемое утверждение: будто бы он полагал, что признак Р вдруг ни с того ни с сего сам может стать наследственным. Так не бывает. Сами по себе признаки не могут изменить свой статус. Чтобы это произошло, должен измениться организм. И у Ламарка это четко прописано в его втором законе. Вейсман и следующие за ним авторы сделали заключение о невероятности движения информации от фенотипа к генотипу на основании анализа конкретного типа изменений — случайных мутаций. Но исчерпывают ли поломки генов все случаи изменения наследственного аппарата? Ламарк мог бы на это сказать, что творчество природы, ее возможности в части решения встающих перед ней проблем формообразования оцениваются через наши ограниченные представления о ней. Кто, однако, может поручиться, что со временем не будут открыты новые механизмы изменений. Теперь это уже нельзя расценивать как прогнозы на будущее. В наше время о новых механизмах говорят все чаще и чаще. Мы будем их обсуждать в следующих главах. Здесь же упомянем в качестве примера широкое распространение процессов дупликации. Организмам, чтобы создать принципиально новое, часто не нужно менять свои гены, им легче создать их новые версии из имеющихся матричных шаблонов. В учении Ламарка главной была проблема происхождения морфотипа и его устойчивость, то, что он называл природой. Морфотип — это морфологическая реальность, которая передается без изменений в ряду поколений, причем одновременно у многих видов. Этим морфотип отличается от внутривидовых различий, которые случайны и, как правило, образуют иной пласт признаков, слабо пересекающихся с признаками морфотипа. Признаки организма стратифицированы и наблюдаемая изменчивость форм, в большинстве своем, не может быть основой морфотипа. Это, кстати, касается не только морфологических признаков, но и белков, которые могут быть разделены на видоспецифные и полиморфные, составляющие особенность популяций (Алтухов, 1989). Вейсман, напротив, сосредоточил внимание на изменчивости, мелких существующих вне морфотипа изменениях. Такого рода случайные изменения впоследствии составили предмет изучения генетики. Но как из этих изменений склеить морфотип, такой вопрос ни Вейсман, ни следовавшие за ним генетики не ставили. Между тем он является ключевым для эволюционного учения. С учетом сказанного, ламарковский подход следовало бы квалифицировать как взгляд систематика на наследственность. Сторонники наследования приобретенных признаков рассматривали эту проблему в рамках «физиологической концепции наследственности», как назвал ее Лилли (Lillie, 1927). Он определил наследственность «как повторение жизненных историй». Жизненные истории развертываются в изменчивой среде и, следовательно, могут под ее воздействием изменяться. Поэтому центральной проблемой физиологической концепции наследственности является взаимодействие организма и среды. Длительные модификации с точки зрения этого понимания также будут наследственными, как и мутации. Действительно. Если наследственность соотносить с передачей в ряду поколений любых признаков, то к числу наследственных придется отнести индуцированные средой изменения, сохраняющиеся в ряду поколений и после исключения средового воздействия. Классическим примером таких изменений как раз и являются длительные модификации. Длительные модификации были вычеркнуты из категории наследственных, как только наследственность стали увязывать с передачей в ряду поколений не признаков, но наследственных факторов. Между тем длительные модификации в большинстве случаев связаны с авторегуляторными механизмами реакции на среду транскрипционных сетей, т.е. в довейсмановской традиции имеют непосредственное отношение к наследственности. Однако, по Вейсману, транскрипционные сети не имеют отношения к наследственности и, следовательно, не являются предметом изучения генетики. Мы вернемся к этой проблеме в следующих главах.
Неспецифическое действие на наследственность факторов среды
Противники наследования приобретенных признаков обсуждали эту проблему в рамках трансмиссионной (Бэтсон) или генотипической (Иогансен) концепций наследственности. Центральным элементом обеих концепций являются гены, рассматриваемые вне их функционального (физиологического) состояния. Гены здесь всего лишь химические единицы, которые уже в силу этого не могут быть объектом действия нормальных средовых факторов. Поскольку проблема взаимодействия генов и среды в этом случае лишена смысла, то приобретенные признаки не наследуются. Обратим внимание на очень узкую постановку проблемы индуцированного средой наследования. Теоретически следовало бы сформулировать вопрос таким образом, чтобы исключить случаи наследования изменений в их данной качественной специфике, раз мы не в состоянии объяснить возможность передачи по наследству таких изменений. Среда, если ее воздействие выходит за рамки нормативного состояния, будет влиять на наследственность неспецифическим образом. Чаще всего она будет ухудшать наследственный аппарат, показателем чего являются раковые заболевания, нейродегенеративные изменения и многие другие системные заболевания, о чем мы будем подробно говорить дальше. Во времена Ламарка мало кто сомневался в пагубном влиянии на наследственность (природу организма) плохих условий жизни, злоупотребления алкоголем. Вот мнение Эразма Дарвина: «Многие наследственные болезни в нашей стране являются следствием злоупотребления перебродившими или спиртовыми напитками...». Многое указывает на то, что и во времена Вейсмана проблема влияния на наследственность нездорового образа жизни и, в частности пьянства, оставалась столь же актуальной (см. Snelders et al., 2007). Здесь же еще раз подчеркнем неспецифический характер ответных реакций на злоупотребление алкоголем. Не следует думать, что дети
пьющих родителей непременно сами запьют (вейсмановская перспектива). Дети пьющих родителей могут получить от них в наследство ухудшенную природу, а уж в чем конкретно проявится это ухудшение, в каких наклонностях и болезнях, это будет зависеть от многих побочных факторов. В послевейсмановский период развития, возможно, большее внимание следовало бы уделить неспецифическим изменениям, связанным с так называемыми длительными модификациями. Межгенерационное «наследование» по типу длительных модификаций не имеет прямого отношения к генам и связано с физиологическим состоянием организмов, изменяющихся под действием факторов среды (например, при ухудшении условий питания в опытах на насекомых). Переходные процессы в изменении признаков, отвечающих нормальным и ухудшенным условиям питания, как правило, растянуты во времени и могут захватывать несколько поколений. Подробнее о длительных модификациях мы будем говорить дальше. Здесь же только отметим, что неспецифические соматические изменения, коль скоро они способны сохраняться в ряду поколений (до седьмого поколения в опытах на насекомых), предположительно влияют на транскрипционные сети в половых клетках. Если это так, то через изменения этих сетей будет передаваться информация о средовом воздействии следующему поколению. Другая ошибка Вейсмана, по нашему мнению, состояла в том, что он в категорической форме ответил на вопрос, на который в его время еще не было ответа. Мы только сейчас подходим к пониманию механизмов передачи и развертывания наследственной информации. Этот вопрос, следовательно, был решен Вейсманом и его последователями чисто умозрительно, основываясь на догматических положениях развиваемой им доктрины. В свое время это отмечалось неоднократно. Сошлемся, в частности, на авторитетное мнение А. Бергсона: «После того, как наследственность приобретенных признаков была принята, как догма, она была отвергнута не менее догматически, — по причинам, взятым a priori из предполагаемой природы зародышевых клеток». Могут сказать, что были проведены многочисленные эксперименты, в которых не было получено наследования возникающих изменений. Завороженные логически безупречными, но догматическими рассуждениями противников Ламарка, многие экспериментаторы не то искали. А те, кто был на правильном пути, не могли добиться понимания, поскольку не могли связать свои результаты с какими-то конкретными механизмами.
Теперь посмотрим, как эту проблему формулируют противники наследования, а потом рассмотрим постановку проблемы Ламарком. По Л.Я. Бляхеру, «приобретенными признаками следует называть такие изменения организма, которые появились у него на каком-то этапе его индивидуального развития под влиянием измененных условий существования, действующих непосредственно или посредством измененной функции». Это определение будет относить к приобретенным признакам фенотипическую реакцию генотипа на средовые факторы, если эти реакции проявляются по-разному в тех или иных условиях. Поэтому генетики часто говорят о наследственной передачи нормы реакции генотипа, но не конкретных признаков. В рамках этой наследственной реакции будут и физиологические изменения, например, увеличение объема мышц в результате тренировок. Во времена Ламарка этот аспект не был до конца осознан. Поэтому вполне понятен вопрос, которым в свое время задался А. Вейсман — главный противник ламарковской теории эволюции: «Как же могут сообщиться зародышевой клетке, лежащей внутри тела, изменения, произошедшие в мускуле благодаря его упражнению... Вот вопрос, который встал передо мной и который, по дальнейшем его обдумывании, привел меня к полному отрицанию такой наследственной передачи приобретенных свойств». Но этот вопрос, если вдуматься в него не имеет отношения к проблеме наследования. Можно ли считать увеличение объема мышц у тренированного человека приобретенным признаком. Ведь под последним понимается нечто новое, чего нет у других людей и что появилось у некоторых из них впервые. Тренированные люди были и будут в человеческом обществе и любой человек, если он пожелает, может увеличить объем своих мышц. Иными словами, здесь нечему передаваться, человек и так имеет все то, что ему нужно. Могут сказать, что так думал Ламарк и этот предрассудок и пытался опровергнуть Вейсман. Мы коснемся точки зрения Ламарка чуть позже, и покажем, что этот предрассудок, если и существовал, то не имел отношения к Ламарку. Рассмотренное возражение касается признаков, унаследованных в прошлом, и поэтому оно не снимает с повестки дня проблему наследуемости приобретаемых признаков. Рассмотрим знаменитые опыты Вейсмана по проверке наследуемости повреждений, т.е. изменений, которые для организма действительно являются новыми. Можно и здесь понять и принять ход рассуждений А. Вейсмана. Новый организм возникает из половых клеток. Если происходит изменение организма под действием среды, то, чтобы оно проявилось в следующем поколении, оно должно найти отражение в половых клетках. Теоретически здесь возможны два варианта. Во-первых, фактор среды (например, температура) изменяет параллельно и соматические, и половые клетки (параллельная индукция). Считают, что говорить о наследовании в этом случае нельзя, поскольку зародышевые клетки «не наследуют нового свойства, но приобретают его независимо от остального тела» (Каммерер, 1927). От себя добавим, что предполагаемое совпадение физиологической реакции всего организма и реакции половой клетки на действие внешнего фактора маловероятно. Во-вторых, соматическое изменение под действием среды передается половым клеткам (соматическая индукция). В этом случае можно говорить о наследовании, но решающих доказательств такого наследования не получено. Ошибка Вейсмана, которую не заметили, приняв его доводы, и многие из тех, кто занимался проблемой наследования благоприобретенных признаков, в ложной постановке вопроса. А. Вейсман доверился логике умозрительных заключений и не попытался продумать, о каких изменениях организма может идти речь в действительности. Как и почему то или иное изменение (например, бесхвостость, связанная с увечьем) может быть передано потомству? Ведь если допустить, что бесхвостость передается потомству, то это равнозначно утверждению что у организма есть особый орган, который контролирует характер повреждения и передает эту информацию в половые клетки. На основе данной информации другой, теперь уже внутриклеточный аппарат преобразует половые клетки соответствующим образом, т.е. учитывая качественную специфику соматических изменений. Но такого органа нет ни у растений, ни у животных. По-существу, Вейсман и без экспериментов над мышами мог сделать окончательный вывод. Так, анализируя возражения ботаника и физиолога растений Вильгельма Детмера (Wilhelm Detmer, 1850-1930), считавшего возможным передачу приобретенных свойств у растений в силу наличия между их частями корреляционных связей, Вейсман (Weismann, 1889) говорит: «Поскольку зародышевая плазма не является микроскопическим факсимиле, которому только надо увеличиться в размерах, чтобы стать зрелым организмом, то, вполне очевидно, что в специфической молекулярной структуре зародышевой плазмы и, возможно также, в ее химическом составе должны существовать собственные тенденции развития. Из этого следует, что изменения в зародышевой плазме, которые были бы необходимы для передачи приобретенных признаков, должны быть совершенно иной природы, нежели само изменение, приобретенное вегетативными частями (body) родительского растения». Именно эти соображения привели Вейсмана к отрицанию возможности передачи соматических изменений зародышевой плазме. Заключение Вейсмана трудно оспорить, они вполне убедительны, чтобы с ними могло согласиться большинство ученых. Приведем, еще мнение нашего известного ботаника Валерия Ивановича Талиева (1872— 1932), который также хорошо высказался по этому поводу: «Представить себе, что какое-нибудь сложное действие с участием нервной системы, развертывающееся не только в пространстве, но и во времени, может быть передано наследственному веществу, зафиксировано в нем и затем в точности воспроизведено в следующем поколении, подобно киноленте — представить себе это не может никакое научное воображение» (Талиев, 1926). И действительно, такое невозможно представить. Но это означает, что Вейсман сформулировал проблему наследования таким образом, что в самой ее постановке уже содержалось отрицательное решение.
Ричард Докинз
Уже в наше время о том же говорил Ричард Докинз (Dawkins, 1982). Он справедливо отметил, что нарушение центральной догмы молекулярной биологии (Crick, 1970) никак не скажется на нашем отношении к ламарковскому механизму эволюции. Даже если будут найдены примеры передачи информации от белка к РНК, этот механизм все равно будет недостаточен для реальной передачи приобретенных признаков по наследству. На пути этой постулированной Ламарком возможности стоит, по его мнению, запрет, который Докинз назвал центральной догмой эмбриологии: специфическая информация о строении организма и его поведении не может быть транслирована обратно в белок. Это как раз то, что имели в виду А. Вейсман и В.И. Талиев. Чтобы пояснить свою мысль о характере связи организма и генотипа для людей, далеких от генетики, Докинз воспользовался метафорой пирога (организма), выпекаемого (развивающегося) по определенному рецепту (по определенной программе под контролем генов). В рецепте будут указаны ингредиенты и набор инструкций относительно того, как должны быть смешаны и уложены ингредиенты, при каких температурах должна проводиться выпечка, какие другие действия необходимы, чтобы получился хороший пирог. Очевидно, конечный продукт — пирог, не является набором инструкций, т.е. процесс выпечки не связан с переносом информации с одного носителя на другой, каким, например, может быть перевод нашего рецепта с русского на английский язык, и наоборот. Следовательно, не может быть и обратного переноса информации. Докинз, утверждая в качестве догмы положение о невозможности движения специфической информации от макроструктур к молекулярным структурам генов, отметил, что с позиции здравого смысла это положение неочевидно. Мы, конечно, должны оценивать ситуацию с позиции научных знаний. А она на сегодняшний день такова, что позволяет безоговорочно признать невозможность прямого движения информации от фенотипа к генотипу: если фенотип является результатом взаимодействия среды и генотипа, «то невозможно себе представить, чтобы результаты такого взаимодействия могли стать наследуемыми непосредственно и в той же форме» (Simpson, 1953). Симпсон прав, но чтобы принять его точку зрения, надо выяснить, не воюет ли он против соломенного пугала (straw man), созданного Вей-сманом и используемого неодарвинизмом против учения Ламарка. Дело в том, что Вейсман пытался решить вопрос о наследовании приобретенных признаков, обсуждая возможные механизмы такого наследования и дав пример, не имеющий отношения к Ламарку. Спенсер (1894 сноска) в отношении наследуемости повреждений заметил, что «...наследственность повреждений стоит вне обсуждения. Вопрос в том, наследственны или нет изменения частей, произведенные изменением функций. И затем, с целью доказать, что не наследственны, нам указывают на повреждения, т.е. на случаи, когда изменения частей произведены не изменением функций, а иным способом!».
Отсутствие общего предмета спора как результат разного понимания наследственности
Следует сказать, что ни Ламарк, ни следующие за ним авторы, говоря о наследовании приобретенных признаков, не могли сказать ничего конкретного о механизмах передачи по наследству новых признаков. Вспомним Ч. Дарвина. Через 50 лет после появления «Философии зоологии» Ламарка он говорил, что «законы, управляющие наследственностью (т.е. определяющие подобие детей родителям), по большей части неизвестны». Следовательно, это Вейсман за Ламарка решил, какой конкретно механизм наследования тот стал бы защищать. Мы ведь не случайно привели мнения ряда ученых о невозможности прямой передачи. Но если такой механизм передачи принципиально невозможен, то, как можно говорить, что кто-то будет на нем настаивать. Еще раз подчеркнем: ни Ламарк, ни следующие за ним авторы ничего не говорили о механизмах наследования. После Вейсмана об этом механизме стали говорить всякий раз, когда факты указывали на возможность наследования приобретенных свойств. Один такой феномен, отмеченный ламаркистами, касается широкого распространения явлений параллелизма между ненаследуемой реакцией организма на действие среды и генетическими изменениями, ведущими к тому же результату. Болдуин (Baldwin, 1896), Ллойд Морган (1899, Lloyd Morgan, 1896) и Осборн (Osborn, 1896) на стыке XIX и XX столетий предложили возможный механизм, посредством которого ненаследственная реакция организма может замещаться наследственной. Все трое видели в этом механизме средство «выхода из противостояния между неодарвинизмом и неоламаркизмом» (Simpson, 1953). К сожалению, этот шанс выйти на новый неконфронтационный уровень взаимоотношений между двумя направлениями не был использован. Об этом можно только сожалеть, поскольку по большому счету научной основы для противостояния не было, и это, видимо, было основной причиной того, что споры между неодарвинистами и неоламаркистами приобрели во многом схоластический характер. В них решался формальный вопрос — можно ли говорить о тождественности ненаследуемого признака и фенетически сходного с ним наследуемого. Если нельзя, то тогда не может быть речи о постепенном наследственном закреплении приобретенных признаков. Эти последние «со временем под действием отбора могут быть усилены или замещены сходными наследственными признаками» (Simpson, 1953). Чтобы был виден схоластический характер споров, рассмотрим абстрактный пример. Обозначим некоторое соматическое ненаследственное изменение организма А через Р, а тот же признак, унаследованный потомками А посредством болдуиновского механизма, т.е. мутации, через Р. В данном высказывании признак Р рассматривается в таксономическом ключе и понимается как тождественный у Л и его потомков. В этом случае, однако, организм А и его потомки, у которых признак Р стал наследственным, по данному состоянию признака будут различаться. Можно поступить иначе и считать, что рассматриваемые организмы различаются признаками, т.е., что у потомков А признак Р замещается признаком Р. В этом случае Р Ф Р и признак Р отражает какие-то изменения природных качеств организма. Это именно то, что имел в виду Ламарк и о чем мы будем говорить дальше. Критики Ламарка приписывают ему логически неприемлемое утверждение: будто бы он полагал, что признак Р вдруг ни с того ни с сего сам может стать наследственным. Так не бывает. Сами по себе признаки не могут изменить свой статус. Чтобы это произошло, должен измениться организм. И у Ламарка это четко прописано в его втором законе. Вейсман и следующие за ним авторы сделали заключение о невероятности движения информации от фенотипа к генотипу на основании анализа конкретного типа изменений — случайных мутаций. Но исчерпывают ли поломки генов все случаи изменения наследственного аппарата? Ламарк мог бы на это сказать, что творчество природы, ее возможности в части решения встающих перед ней проблем формообразования оцениваются через наши ограниченные представления о ней. Кто, однако, может поручиться, что со временем не будут открыты новые механизмы изменений. Теперь это уже нельзя расценивать как прогнозы на будущее. В наше время о новых механизмах говорят все чаще и чаще. Мы будем их обсуждать в следующих главах. Здесь же упомянем в качестве примера широкое распространение процессов дупликации. Организмам, чтобы создать принципиально новое, часто не нужно менять свои гены, им легче создать их новые версии из имеющихся матричных шаблонов. В учении Ламарка главной была проблема происхождения морфотипа и его устойчивость, то, что он называл природой. Морфотип — это морфологическая реальность, которая передается без изменений в ряду поколений, причем одновременно у многих видов. Этим морфотип отличается от внутривидовых различий, которые случайны и, как правило, образуют иной пласт признаков, слабо пересекающихся с признаками морфотипа. Признаки организма стратифицированы и наблюдаемая изменчивость форм, в большинстве своем, не может быть основой морфотипа. Это, кстати, касается не только морфологических признаков, но и белков, которые могут быть разделены на видоспецифные и полиморфные, составляющие особенность популяций (Алтухов, 1989). Вейсман, напротив, сосредоточил внимание на изменчивости, мелких существующих вне морфотипа изменениях. Такого рода случайные изменения впоследствии составили предмет изучения генетики. Но как из этих изменений склеить морфотип, такой вопрос ни Вейсман, ни следовавшие за ним генетики не ставили. Между тем он является ключевым для эволюционного учения. С учетом сказанного, ламарковский подход следовало бы квалифицировать как взгляд систематика на наследственность. Сторонники наследования приобретенных признаков рассматривали эту проблему в рамках «физиологической концепции наследственности», как назвал ее Лилли (Lillie, 1927). Он определил наследственность «как повторение жизненных историй». Жизненные истории развертываются в изменчивой среде и, следовательно, могут под ее воздействием изменяться. Поэтому центральной проблемой физиологической концепции наследственности является взаимодействие организма и среды. Длительные модификации с точки зрения этого понимания также будут наследственными, как и мутации. Действительно. Если наследственность соотносить с передачей в ряду поколений любых признаков, то к числу наследственных придется отнести индуцированные средой изменения, сохраняющиеся в ряду поколений и после исключения средового воздействия. Классическим примером таких изменений как раз и являются длительные модификации. Длительные модификации были вычеркнуты из категории наследственных, как только наследственность стали увязывать с передачей в ряду поколений не признаков, но наследственных факторов. Между тем длительные модификации в большинстве случаев связаны с авторегуляторными механизмами реакции на среду транскрипционных сетей, т.е. в довейсмановской традиции имеют непосредственное отношение к наследственности. Однако, по Вейсману, транскрипционные сети не имеют отношения к наследственности и, следовательно, не являются предметом изучения генетики. Мы вернемся к этой проблеме в следующих главах.
Неспецифическое действие на наследственность факторов среды
Противники наследования приобретенных признаков обсуждали эту проблему в рамках трансмиссионной (Бэтсон) или генотипической (Иогансен) концепций наследственности. Центральным элементом обеих концепций являются гены, рассматриваемые вне их функционального (физиологического) состояния. Гены здесь всего лишь химические единицы, которые уже в силу этого не могут быть объектом действия нормальных средовых факторов. Поскольку проблема взаимодействия генов и среды в этом случае лишена смысла, то приобретенные признаки не наследуются. Обратим внимание на очень узкую постановку проблемы индуцированного средой наследования. Теоретически следовало бы сформулировать вопрос таким образом, чтобы исключить случаи наследования изменений в их данной качественной специфике, раз мы не в состоянии объяснить возможность передачи по наследству таких изменений. Среда, если ее воздействие выходит за рамки нормативного состояния, будет влиять на наследственность неспецифическим образом. Чаще всего она будет ухудшать наследственный аппарат, показателем чего являются раковые заболевания, нейродегенеративные изменения и многие другие системные заболевания, о чем мы будем подробно говорить дальше. Во времена Ламарка мало кто сомневался в пагубном влиянии на наследственность (природу организма) плохих условий жизни, злоупотребления алкоголем. Вот мнение Эразма Дарвина: «Многие наследственные болезни в нашей стране являются следствием злоупотребления перебродившими или спиртовыми напитками...». Многое указывает на то, что и во времена Вейсмана проблема влияния на наследственность нездорового образа жизни и, в частности пьянства, оставалась столь же актуальной (см. Snelders et al., 2007). Здесь же еще раз подчеркнем неспецифический характер ответных реакций на злоупотребление алкоголем. Не следует думать, что дети
пьющих родителей непременно сами запьют (вейсмановская перспектива). Дети пьющих родителей могут получить от них в наследство ухудшенную природу, а уж в чем конкретно проявится это ухудшение, в каких наклонностях и болезнях, это будет зависеть от многих побочных факторов. В послевейсмановский период развития, возможно, большее внимание следовало бы уделить неспецифическим изменениям, связанным с так называемыми длительными модификациями. Межгенерационное «наследование» по типу длительных модификаций не имеет прямого отношения к генам и связано с физиологическим состоянием организмов, изменяющихся под действием факторов среды (например, при ухудшении условий питания в опытах на насекомых). Переходные процессы в изменении признаков, отвечающих нормальным и ухудшенным условиям питания, как правило, растянуты во времени и могут захватывать несколько поколений. Подробнее о длительных модификациях мы будем говорить дальше. Здесь же только отметим, что неспецифические соматические изменения, коль скоро они способны сохраняться в ряду поколений (до седьмого поколения в опытах на насекомых), предположительно влияют на транскрипционные сети в половых клетках. Если это так, то через изменения этих сетей будет передаваться информация о средовом воздействии следующему поколению. Другая ошибка Вейсмана, по нашему мнению, состояла в том, что он в категорической форме ответил на вопрос, на который в его время еще не было ответа. Мы только сейчас подходим к пониманию механизмов передачи и развертывания наследственной информации. Этот вопрос, следовательно, был решен Вейсманом и его последователями чисто умозрительно, основываясь на догматических положениях развиваемой им доктрины. В свое время это отмечалось неоднократно. Сошлемся, в частности, на авторитетное мнение А. Бергсона: «После того, как наследственность приобретенных признаков была принята, как догма, она была отвергнута не менее догматически, — по причинам, взятым a priori из предполагаемой природы зародышевых клеток». Могут сказать, что были проведены многочисленные эксперименты, в которых не было получено наследования возникающих изменений. Завороженные логически безупречными, но догматическими рассуждениями противников Ламарка, многие экспериментаторы не то искали. А те, кто был на правильном пути, не могли добиться понимания, поскольку не могли связать свои результаты с какими-то конкретными механизмами.
