Параллелизм между модификационной и вариационной изменчивостью
В конце декабря 1895 г. на Встрече Нью-Йорской Академии наук Джеймс Болдуин (James Mark Baldwin, 1861-1934) и Ллойд Морган рассказали о новой теории органического отбора, к которой они пришли независимо (см. Hall, 2001). В основе новой теории лежало предположение, что под прикрытием ненаследственной изменчивости может идти отбор мутаций, дающих сходный фенотип. В результате произойдет замещение ненаследуемого (модификационного) фенотипа таким же, но наследуемым (Baldwin, 1896, 1902; Morgan, 1896a,b; Ллойд Морган, 1899). В том же 1896 г., но несколькими месяцами позже с аналогичной идеей выступил Генри Осборн (Osborn, 1896), говоривший о совпадающем отборе (отборе совпадающих вариаций — Шмальгаузен, 1939). Позже Симпсон (Simpson, 1953 а), считая, что органический отбор не имеет большого эволюционного значения, назвал его эффектом Болдуина. По словам Осборна, «... все особи расы изменяются сходным образом на протяжении столь долгих периодов, что наследственные изменения, которые оказываются совпадающими с онтогенетическими приспособительными видоизменениями, весьма постепенно накапливаются и становятся филогенетическими. В результате получается кажущаяся, но не действительная передача наследственных признаков». Ллойд Морган говорил о модификациях в случае ненаследственной изменчивости и вариациях в случае наследственной изменчивости. И.И. Шмальгаузен (1939) коснулся проблемы замещения модификационной изменчивости вариационной (мутационной) в своей теории стабилизирующего отбора. Касаясь эффекта Болдуина, он отметил, что из-за ламаркистской интерпретации, особенно в изложении Г. Осборна и Л. Моргана. Дальше мы увидим, что ламаркистская интерпретация эффекта Болдуина прорывалась у многих авторов. Не избежал этого и сам Дж. Болдуин. Приведем одно его высказывание, где он говорит о сути органического отбора (Baldwin, 1902): «Приобретенные признаки, или модификации, или индивидуальные адаптации ...хотя прямо и не наследуются, однако, воздействуя непрямым путем, определяют направление эволюции. Поскольку такие модификации и приспособления поддерживают жизнестойкость животных, то естественный отбор отберет соответствующие вариации (мутации), что в свою очередь создаст условия для возникновения новых вариаций в следующем и последующих поколениях. В то же время вариации в других направлениях, как не поддерживающие жизнестойкость, будут теряться. Вид, следовательно, будет изменяться (will make progress) в тех же самых направлениях, которые исходно были заданы приобретенными модификациями; он будет постепенно «насыщаться» через врожденную вариацию теми же самыми признаками, которые сначала приобретались только индивидуально. Итог будет тем же, как если бы эти признаки непосредственно наследовались». Для Дж. Болдуина главный вывод заключен в последней фразе. Приобретенный признак сохраняется в поколениях и создается впечатление, что он унаследован. Как мы увидим дальше, чтобы исключить возможность ламарковской интерпретации стали подвергать сомнению заключение о тождестве приобретенного признака и его наследственно закрепленного состояния. И.И. Шмальгаузен в теории стабилизирующего отбора дал более глубокую проработку проблемы параллелизма между модификационной и мутационной изменчивостью, о чем мы будем говорить чуть дальше. В то же время он уклонился от критического анализа ламаркистской позиции в данном вопросе, ограничившись приведенным выше замечанием. И это примечательно. Мы полагаем, что теория стабилизирующего отбора не противоречит ламаркистским взглядам. Во всяком случае может быть принята как один из вариантов ламаркизма. Именно этот факт, возможно, заставил И.И. Шмальгаузена не входить в разбор ламаркистских взглядов, дабы не сказать лишнего и не дискредитировать свое детище — стабилизирующий отбор, как это произошло с органическим отбором Джеймса Болдуина и Ллойда Моргана. К тому же заключению о наличии ламаркистской составляющей во взглядах И.И. Шмальгаузена пришел Ю.В. Чайковский (2006). Мы, однако, не приемлем его негативную реакцию на стабилизирующий отбор, о чем еще скажем. Ламаркистская метка на работах Болдуина, Моргана и Осборна, видимо, была настолько пугающей, что и Уоддингтон (Waddington, 1953) или не знал, или не решился включить этих авторов в свою работу по генетической ассимиляции, опубликованной в том же номере Evolution сразу за работой Симпсона (Simpson, 1953a), в которой тот выступил с критикой эффекта Болдуина. Уоддингтон (Waddington, 1953b) сослался на недостаток места. Позже (Waddington, 1975) в письме к Алистеру Харди (Alister Clavering Hardy, 1896-1985) он признал, что раньше в 1942 г., в период работы над концепцией генетической ассимиляции, не слышал о Болдуине и Л. Моргане.
Генетическая ассимиляция Уоддингтона
Факты параллелизма между модификационной и наследственной изменчивостью говорят, что специфическая активность генов, часто зависит от средового влияния. Иными словами, гены действуют в определенном контексте и изменение этого контекста под действием среды может изменить как работу самих генов, так и определяемый ими фенотип. Что нужно сделать, чтобы соответствующий фенотипический эффект, связанный с изменением контекста, стал постоянным, т.е. наследуемым? Один разобранный нами вариант решения, предположенный в теории органического отбора, постулирует отбор мутаций со сходным фено-типическим проявлением. Другое решение независимо предложили И.И. Шмальгаузен (1938, 1939, 1946) в теории стабилизирующего отбора и Уоддингтон (Waddington, 1942) в концепции канализации. В основе обоих подходов лежат факты поразительной устойчивости фенотипа, а более точно процессов развития к средовым и мутационным возмущениям. Уоддингтон пояснил идею канализации через наглядную модель, описывающую развитие как движение по системе дихотомически разветвляющихся каналов (или долин), имеющих сток. По этим каналам сверху вниз движется шарик, а в реальных системах тотипотентные клетки, последовательно дифференцирующиеся с прохождением каждой новой точки бифуркации. Соответствующую траекторию движения клеток к своему конечному дифференцированному состоянию Уоддингтон назвал креодом. Внешний толчок (в реальных системах возмущающее действие среды) может перекинуть шарик в соседнюю долину, так что окончательное положение шарика будет иным. В развитии это будет означать следующее: организм под действием среды будет развиваться по новой онтогенетической траектории и его фенотипическое состояние будет отличаться от соответствующего фенотипического состояния, отвечающего старой траектории. Очевидно, что, чем глубже каналы, тем устойчивее по ним движение шарика. Применительно к развитию говорят о большей забуференности (устойчивости) развития. Уоддингтон предположил, что глубина каналов (степень канализации) и их топология (число бифуркаций, наличие переходов между креодами) определяются генетически. Если при изменении условий развития система движется по новой траектории, то говорят о фенотипической пластичности системы. Уоддингтон показал, что если возмущающее воздействие среды, переводящее развитие на новую траекторию, повторяется, то отбор будет благоприятствовать тем генам, которые поддерживают новую онтогенетическую траекторию. В этом случае говорят о генетической ассимиляции. В рамках уоддингтоновской модели генетическую ассимиляцию можно представить как процесс углубления каналов данной онтогенетической траектории, индуцированной ранее средой (процесс канализации траектории движения системы). Реально это означает, что если организм показывал ненаследственный фенотип, полностью определяемый средой, то после генетической ассимиляции этот фенотип стал наследственным, т.е. воспроизводится без индуцирующего действия среды. Как результат, фенотипическая пластичность к данным средовым факторам, которой ранее обладали формы, сменится на фенотипическую нечувствительность к этим возмущениям той же силы. В этом пункте генетическая ассимиляция отличается от эффекта Болдуина. Последний не затрагивает фенотипическую пластичность, которая остается на прежнем уровне и даже может увеличиться. Канализация, напротив, ведет к сужению размаха фенотипической пластичности, т.е. является процессом генетического развития креода в сторону его забуференности в результате подавления возможности развития по другим креодам (Gibson, Dworkin, 2004; Crispo, 2007).
Теме ненаследственного (модификационного) и наследственного фенотипического параллелизма много внимания уделил Е.И. Лукин (1940), который обобщил существовавшие на то время критические замечания в адрес ламаркистской интерпретации примеров такого параллелизма. Е.И. Лукин, прекрасно разбиравшийся в литературе, видимо, не связывал органический отбор с явлением замещения ненаследственного фенотипа наследственным. Ссылок в его монографии на работы по органическому отбору нет. Тем интереснее проследить за аргументацией Е.И. Лукина. Забегая вперед, скажем, что высказанные им доводы во многом совпадают с теми, которые позже звучали в устах западных дарвинистов, например, Симпсона (Simpson, 1953).
Ламаркисты видели в фактах параллелизма ненаследственной и наследственной изменчивости доказательство того, что ненаследственная изменчивость способна стать наследственной. Итак, по И.И. Шмальгаузену, модификационный и наследственный фенотипы, как отвечающие разным программам развития, будут разными независимо от уровня их совпадения. Иной ответ дал в свое время Гольдшмидт в своей физиологической теории наследственности. Согласно этому автору, «кривые реакций ... при одинаковом количестве гена и разных условиях, с одной стороны, и при разных количествах гена и одинаковых условиях, — с другой стороны, будут идентичны, и таким образом идентичны будут и фенотипы». Мы должны признать, что среди самих дарвинистов не было единства. Второй, подлежащий решению вопрос касается возможных причин замещения ненаследственных модификаций наследственными вариациями. «... почему, если фенотипические и генотипические изменения бывают такими схожими, в результате отбора сохраняются преимущественно последние?» (Лукин, 1940). Этот вопрос можно сформулировать иначе: «... почему многие ненаследственные изменения, будучи фенотипически схожими с наследственными, в борьбе за существование в большинстве случаев оказываются меньше приспособленными?». Е.И. Лукин, отталкиваясь от соображений Турессона1 (Turesson, 1922), дает следующий ответ. Во-первых, при отборе совпадающих вариаций адаптивный «наследственный признак может развиваться раньше аналогичного ненаследственного, и, следовательно, раньше могут быть использованы его приспособительные свойства». Во-вторых, возникает «большая автономность развития наследственного признака от внешней среды по сравнению с аналогичным ненаследственным». Впоследствии Уоддин-гтон (Waddington, 1942) назвал этот процесс канализацией развития, т.е. сужением нормы реакции организма в результате отсечения онтогенетических траекторий, отвечающих другим условиям его существования. В книге Е.И. Лукина приведены конкретные примеры сужения нормы реакции (сужения размаха фенотипической пластичности, как мы сказали бы сейчас). В-третьих, генетически закрепленные признаки в результате хромосомных перестроек могут дать более сбалансированные сочетания в плане соответствия условиям среды. Как понимали этот феномен ламаркисты. Они лишь фиксировали внимание на самом факте возникновения под действием среды нового признака, который со временем может стать наследственным. Нет, говорят ламаркистам, так нельзя понимать ситуацию. Признак, ставший наследуемым, это другой признак, поскольку он возник через принципиально другой механизм. Но разве ламаркисты отрицают это. Нет, если ненаследуемыи признак стал наследуемым, то этот признак приобрел новое состояние, т.е. стал другим. Согласно неодарвиновской интерпретации, речь здесь идет не о наследовании приобретенных под действием среды новых признаков, а об их замещении сходными по фенотипическому проявлению мутациями. Иными словами, здесь нет прямого влияния фенотипа на генотип, и поэтому нет наследования фенотипических изменений, о котором говорят ламаркисты. Сделаем несколько замечаний. Во-первых, это прямое влияние фенотипа на генотип придумал за Ламарка и приписал ему его противник Вейсман. Оно является элементом его концепции наследственности, но не ламарковской. Ламарк выступал с другой концепцией наследственности, в которой, как мы покажем дальше, факты параллелизма между средовыми влияниями на организм и его ответной реакцией хорошо вписываются. Что касается прямого влияния, то Ла-марку просто не могла придти в голову мысль, что признаки как-то влияют на Природу или определяют ее. Идея, что признаки прямо могут влиять на наследственность, могла возникнуть только в рамках генетических концепций, ставящих в соответствие признаку определяющий его детерминант (ген). Если ген определяет признак, то почему бы не допустить возможность обратного процесса, а именно, что и признак может как-то влиять на свой ген. Этот обратный процесс, имеющий смысл лишь в контексте традиционной концепции гена, соотнесли в качестве ключевого элемента с эволюционной доктриной, защищавшейся Ламарком. Но у Ламарка Природа, определяющая организм в его существенных особенностях, неделима, а то, что делимо, т.е. те признаки, которые соотносятся с отдельными генами, не составляет Природу, но относится к категории случайного. При переходе от идеи Природы к концепции наследственности последняя поначалу рассматривалась научным сообществом в качестве неделимого целого. Именно поэтому, как полагал Гейманс (Heimans, 1962; Давиташвили, 1966), результаты исследований Грегора Менделя (Gregor Mendel, 1822-1884), суммированные им в 1865 г., долгое время не получали должного отклика. Эти результаты были «переоткрыты» в 1900 г. Корренсом (Carl Correns, 1864-1933) в Германии, Чермаком (Erich von Tschermak, 1871-1962) в Австрии и де-Фризом (Hugo de Vries, 1848-1935) в Голландии. Во-вторых, когда мы говорим, что ненаследственный признак и тот же самый признак, ставший наследственным, суть разные признаки, то мы возвращаемся к уже, казалось бы, преодоленной теории соответствия признаков конкретным генам, их определяющим. Признак стал наследственным по той причине, что он получил генетическое определение, т.е. его можно связать с какими-то генами. Но как в таком случае относиться к ненаследуемому признаку. Разве за ним не стоят гены, или стоят, но другие. Если верно второе, то как эти гены отграничить от генов, определяющих наследуемое состояние того же самого признака. В модели Уоддингтона фенотипическое состояние определяется онтогенетической траекторией. При генетической ассимиляции эта траектория не меняется. Следовательно, мы имеем один и тот же признак, находящийся в ненаследуемом и наследуемом состояниях. Эти состояния определяются состоянием всей системы онтогенетических траекторий, т.е. состоянием транскрипционных сетей (о них в следующих двух главах). Безусловно, генетическая ассимиляция связана с какими-то преобразованиями на уровне генома, но эти преобразования показывают регулярный характер, т.е. устойчиво повторяются, и по этой причине, возможно, связаны с изменениями в регуляторной области гена. В-третьих, обычно не замечают главного, а именно, что генотип во всех этих примерах почему-то изменяется в нужном направлении, причем так, чтобы заместить именно ненаследственную реакцию организма. Мы, следуя тому, что имел в виду Ламарк, сказали бы, что среда через измененный ею фенотип канализует (ограничивает) возможный спектр генетических изменений. Можно этот тезис сформулировать иначе: без изменения фенотипа не было бы и изменения генотипа, сохраняющегося более или менее длительное время. Это означает, что в некоторых типах эволюционных преобразований фенотип является определяющим, и он задает параметры изменения генотипа. В случае географической изменчивости этот тезис о примате фенотипа трудно доказать. Всегда можно возразить, что мутации, определяющие, например, нормальное существование растений в горах, не могут закрепиться отбором вне горных условий. Поэтому возьмем пример, в котором значение средовых факторов сведено к минимуму. Рассмотрим, в частности, уже обсуждавшуюся проблему становления двуногости у предков человека. Могли ли случайные мутации привести к двуногости. Очень трудно представить, каким образом это могло произойти. Пока обезьяны не встали под давлением обстоятельств на ноги и не задали новую физиологическую норму жизни, никакие мутации не смогли бы сделать из них двуногих людей. Именно то, что в дарвиновской теории естественного отбора не нашлось места для эффективного ограничителя случайных мутаций, именно это было причиной непонимания, часто осознаваемого и выражаемого на интуитивном уровне. Могут сказать, как же так, разве среда не является контролером, отсеивающим неудачные мутационные изменения. Мы уже настолько свыклись с селективной ролью среды, что не даем себе труда задуматься о механизмах, с помощью которых она может это делать. Во времена Дарвина об этих механизмах было мало что известно. Но сейчас положение иное. Возьмем понятие приспособленности. Под этим имеют в виду репродуктивный вклад организма или генотипа в следующие поколения. Безусловно, приспособленность зависит от среды и определяется ею. Но разве генетиков в данном понятии это интересует? Вопрос о том, как среда действует на организм, является предметом изучения экологов. Генетиков же интересует влияние на приспособленность генетически наследуемых изменений. Среда не может быть эффективным контролером наследственной изменчивости. Таким контролером может быть лишь сам организм. Только он может оценить значение мутаций. Причем неудачные изменения он будет ощущать на собственной шкуре. Ламаркистский характер механизмов генетической ассимиляции и стабилизирующего отбора выступает еще более выпукло, если сравнить их с органическим отбором. Симпсон утверждал, что процессы физиологического приспособления и параллельно идущий мутационный процесс осуществляются независимо. Следовательно, здесь нет жесткой последовательности, предполагавшейся Болдуином. Критика Симпсона понятна. Стоит нам признать связь между функциональной адаптацией и отбором совпадающих вариаций, как мы получаем реальный ламаркизм. В отличие от эффекта Болдуина в процессах генетической ассимиляции связь между физиологическими адаптациями и преобразованиями генома более явная. Животные, попавшие в новые условия, начинают к ним приспосабливаться физиологически и поведенчески. Далее имеет место закрепление (через отбор) мутаций, благоприятствующих этим ненаследственным приспособительным модификациям. В концепциях И.И. Шмальгаузена и Уоддингтона организм уже обладает запасом мутационной изменчивости, который, постоянно перетасовываясь внутри популяции, дает возможность отбору выявлять удачные сочетания. Отметим, что здесь мы имеем двухфазный процесс, который в точности отвечает тому, что выразил во втором законе Ламарк. Дарвин, как и Ламарк не различали процессы передачи признаков от родителей непосредственно своим потомкам, и процессы наследственной преемственности популяций и видов, связанной с менделевскими и другими закономерностями наследования в популяции. «Следовательно, болдуиновский эффект может в равной степени считаться как ламаркистским, так и дарвиновским (Milner, 1990). Симпсон (Simpson, 1953a) не принял ламарковскую интерпретацию эффекта Болдуина на том основании, что физиологическое приспособление к среде и мутационный процесс осуществляются независимо. Даже если это так, то без предварительной физиологической адаптации параллельные мутационные изменения не смогут закрепиться. Иными словами, среда через организм канализирует случайные изменения, т.е. дает им определенное направление и это не противоречит тому, о чем говорил Ламарк, а позже Дарвин. Альфред Уоллес (Alfred Russel Wallace, 1823-1913), младший соавтор теории естественного отбора, был первым, кто дал неточное изложение ламарковскихидей (Cannon, 1958; Gershenowitz, 1983). Вот как он (Wallace, 1858) высказался о точке зрения Ламарка и своем понимании на проблему происхождения жирафа: «Гипотеза Ламарка, утверждавшая, что прогрессивные изменения видов вызывались попытками животных увеличить развитие их собственных органов, и таким образом изменить их строение и привычки, неоднократно и легко опровергалась всеми авторами, занимавшимися разновидностями и видами... Жираф не приобретает свою длинную шею в силу желания (desiring) достичь листвы более высоких кустарников и постоянного вытягивания с этой целью своей шеи, но как результат изменений, которые встречались среди его нетипичных представителей с более длинной шеей, чем обычно, сразу же обезопасивших себя расширением кормовой базы на совместной с их короткошеими компаньонами территории, и способных пережить последних при первом же недостатке пищи». Можно видеть, что понимание Уоллесом позиции Ламарка далеко от того, что в действительности имел в виду Ламарк. У жирафа вытягивается шея не в силу его желания, а по причине нужды, заставляющей жирафа тянуться, чтобы выжить. Просто так, по желанию, привычный образ жизни не меняют. Возникновение новых потребностей (в данном случае необходимость питания листьями, находящимися на пределе доступности) означает, что животные поставлены в жесткие условия выживания, когда сохранение привычного образа жизни (способного удовлетворить лишь старые потребности) ведет к вымиранию. Иными словами, животные должны были постоянно тянуться за листвой, не имея возможности ощипывать низкорослые растения. И в таких условиях животные должны были пребывать в продолжение многих и многих поколений, чтобы изменения могли закрепиться. Новые потребности, очевидно, будут индуцировать новые физиологические реакции, способные, хотя бы частично, передаваться в ряду последовательных поколений по типу длительных модификаций. Эти физиологические реакции в свою очередь могут выступать в качестве эволюционного фактора, канализирующего процесс накопления необходимых мутаций, наследственно закрепляющих эти физиологические изменения. Трудно придумать условия, способствующие эволюционным изменениям по такому сценарию. Допустим, например, что в результате радикальной смены климата началось опустынивание района обитания предков жираф. Допустим далее, что между пустыней и расположенной в ней горной грядой сформировалась узкая зона оазисов, расположенных на значительном удалении друг от друга и подпитываемых подземными водами, распространяющимися от гор (близкие условия были описаны в книге У. Малвихила Пески Калахари). Предки жираф, попавшие в такие уникальные условия, могли начать изменяться, если их жизнь была поставлена изменением климата на грань выживания: доступ к деревьям был ограничен из-за наличия плотных колючих кустарников, окружающих деревья, или в силу того, что за нижние доступные ветви была сильная конкуренция. Возможность миграции в предгорья сдерживалась в результате сильного давления хищников. В итоге небольшим по численности стадам предков жираф оставалось постоянно перемещаться от одного оазиса к другому. Можно также допустить, что эти переходы были изнурительными и не все особи, добравшись до оазиса, в состоянии были полностью восполнить свои силы, чтобы успешно совершить следующий переход. Отметим, что описанные нами условия являются уникальными и это соответствует уникальности жирафа как вида. В других группах сильное удлинение шеи явление также единичное. В третичное время был известен длинношеий верблюд. Поскольку у Ламарка речь идет о физиологической реакции, то она будет сопряжена с соразмерными изменениями передних ног и внутренних органов. Это важный момент подхода Ламарка. Для генетики попытка объяснить сопряженные изменения через случайные изменения и отбор представляет нерешенную проблему. Ее высветил Г. Бэтсон (Bateson, 1972), обсуждавший возможные пути происхождения жирафа. «Гипотетические преджирафы, которым повезло нести му-тантный ген «длинная шея», должны были бы приспособить к этому изменению сложный комплекс модификаций сердца и кровеносной системы. Если бы гипотетические преджирафы, несущие мутантный ген «длинная шея», могли бы также получить ген «большое сердце», то их сердца были бы увеличены без того, чтобы использовать для достижения и поддержания этого увеличения гомеостатические процессы, которыми наделен организм». Таким образом, в рамках генетической модели приходится постулировать появление нескольких разных «счастливых» мутаций. В физиологическом подходе Ламарка сопряженность изменений является естественной и не требует объяснения. Более того, если изменения, сопряженные физиологически, реально установились, то достаточно обеспечить генетическую поддержку одного из связанных физиологических параметров, чтобы генетически определялась вся сопряженная система. Наш выдающийся эволюционист Валентин Сергеевич Кирпичников (1908-1991) назвал соответствующий механизм закрепления изменений фенотипа косвенным отбором (Кирпичников, 1935, 1940).
В конце декабря 1895 г. на Встрече Нью-Йорской Академии наук Джеймс Болдуин (James Mark Baldwin, 1861-1934) и Ллойд Морган рассказали о новой теории органического отбора, к которой они пришли независимо (см. Hall, 2001). В основе новой теории лежало предположение, что под прикрытием ненаследственной изменчивости может идти отбор мутаций, дающих сходный фенотип. В результате произойдет замещение ненаследуемого (модификационного) фенотипа таким же, но наследуемым (Baldwin, 1896, 1902; Morgan, 1896a,b; Ллойд Морган, 1899). В том же 1896 г., но несколькими месяцами позже с аналогичной идеей выступил Генри Осборн (Osborn, 1896), говоривший о совпадающем отборе (отборе совпадающих вариаций — Шмальгаузен, 1939). Позже Симпсон (Simpson, 1953 а), считая, что органический отбор не имеет большого эволюционного значения, назвал его эффектом Болдуина. По словам Осборна, «... все особи расы изменяются сходным образом на протяжении столь долгих периодов, что наследственные изменения, которые оказываются совпадающими с онтогенетическими приспособительными видоизменениями, весьма постепенно накапливаются и становятся филогенетическими. В результате получается кажущаяся, но не действительная передача наследственных признаков». Ллойд Морган говорил о модификациях в случае ненаследственной изменчивости и вариациях в случае наследственной изменчивости. И.И. Шмальгаузен (1939) коснулся проблемы замещения модификационной изменчивости вариационной (мутационной) в своей теории стабилизирующего отбора. Касаясь эффекта Болдуина, он отметил, что из-за ламаркистской интерпретации, особенно в изложении Г. Осборна и Л. Моргана. Дальше мы увидим, что ламаркистская интерпретация эффекта Болдуина прорывалась у многих авторов. Не избежал этого и сам Дж. Болдуин. Приведем одно его высказывание, где он говорит о сути органического отбора (Baldwin, 1902): «Приобретенные признаки, или модификации, или индивидуальные адаптации ...хотя прямо и не наследуются, однако, воздействуя непрямым путем, определяют направление эволюции. Поскольку такие модификации и приспособления поддерживают жизнестойкость животных, то естественный отбор отберет соответствующие вариации (мутации), что в свою очередь создаст условия для возникновения новых вариаций в следующем и последующих поколениях. В то же время вариации в других направлениях, как не поддерживающие жизнестойкость, будут теряться. Вид, следовательно, будет изменяться (will make progress) в тех же самых направлениях, которые исходно были заданы приобретенными модификациями; он будет постепенно «насыщаться» через врожденную вариацию теми же самыми признаками, которые сначала приобретались только индивидуально. Итог будет тем же, как если бы эти признаки непосредственно наследовались». Для Дж. Болдуина главный вывод заключен в последней фразе. Приобретенный признак сохраняется в поколениях и создается впечатление, что он унаследован. Как мы увидим дальше, чтобы исключить возможность ламарковской интерпретации стали подвергать сомнению заключение о тождестве приобретенного признака и его наследственно закрепленного состояния. И.И. Шмальгаузен в теории стабилизирующего отбора дал более глубокую проработку проблемы параллелизма между модификационной и мутационной изменчивостью, о чем мы будем говорить чуть дальше. В то же время он уклонился от критического анализа ламаркистской позиции в данном вопросе, ограничившись приведенным выше замечанием. И это примечательно. Мы полагаем, что теория стабилизирующего отбора не противоречит ламаркистским взглядам. Во всяком случае может быть принята как один из вариантов ламаркизма. Именно этот факт, возможно, заставил И.И. Шмальгаузена не входить в разбор ламаркистских взглядов, дабы не сказать лишнего и не дискредитировать свое детище — стабилизирующий отбор, как это произошло с органическим отбором Джеймса Болдуина и Ллойда Моргана. К тому же заключению о наличии ламаркистской составляющей во взглядах И.И. Шмальгаузена пришел Ю.В. Чайковский (2006). Мы, однако, не приемлем его негативную реакцию на стабилизирующий отбор, о чем еще скажем. Ламаркистская метка на работах Болдуина, Моргана и Осборна, видимо, была настолько пугающей, что и Уоддингтон (Waddington, 1953) или не знал, или не решился включить этих авторов в свою работу по генетической ассимиляции, опубликованной в том же номере Evolution сразу за работой Симпсона (Simpson, 1953a), в которой тот выступил с критикой эффекта Болдуина. Уоддингтон (Waddington, 1953b) сослался на недостаток места. Позже (Waddington, 1975) в письме к Алистеру Харди (Alister Clavering Hardy, 1896-1985) он признал, что раньше в 1942 г., в период работы над концепцией генетической ассимиляции, не слышал о Болдуине и Л. Моргане.
Генетическая ассимиляция Уоддингтона
Факты параллелизма между модификационной и наследственной изменчивостью говорят, что специфическая активность генов, часто зависит от средового влияния. Иными словами, гены действуют в определенном контексте и изменение этого контекста под действием среды может изменить как работу самих генов, так и определяемый ими фенотип. Что нужно сделать, чтобы соответствующий фенотипический эффект, связанный с изменением контекста, стал постоянным, т.е. наследуемым? Один разобранный нами вариант решения, предположенный в теории органического отбора, постулирует отбор мутаций со сходным фено-типическим проявлением. Другое решение независимо предложили И.И. Шмальгаузен (1938, 1939, 1946) в теории стабилизирующего отбора и Уоддингтон (Waddington, 1942) в концепции канализации. В основе обоих подходов лежат факты поразительной устойчивости фенотипа, а более точно процессов развития к средовым и мутационным возмущениям. Уоддингтон пояснил идею канализации через наглядную модель, описывающую развитие как движение по системе дихотомически разветвляющихся каналов (или долин), имеющих сток. По этим каналам сверху вниз движется шарик, а в реальных системах тотипотентные клетки, последовательно дифференцирующиеся с прохождением каждой новой точки бифуркации. Соответствующую траекторию движения клеток к своему конечному дифференцированному состоянию Уоддингтон назвал креодом. Внешний толчок (в реальных системах возмущающее действие среды) может перекинуть шарик в соседнюю долину, так что окончательное положение шарика будет иным. В развитии это будет означать следующее: организм под действием среды будет развиваться по новой онтогенетической траектории и его фенотипическое состояние будет отличаться от соответствующего фенотипического состояния, отвечающего старой траектории. Очевидно, что, чем глубже каналы, тем устойчивее по ним движение шарика. Применительно к развитию говорят о большей забуференности (устойчивости) развития. Уоддингтон предположил, что глубина каналов (степень канализации) и их топология (число бифуркаций, наличие переходов между креодами) определяются генетически. Если при изменении условий развития система движется по новой траектории, то говорят о фенотипической пластичности системы. Уоддингтон показал, что если возмущающее воздействие среды, переводящее развитие на новую траекторию, повторяется, то отбор будет благоприятствовать тем генам, которые поддерживают новую онтогенетическую траекторию. В этом случае говорят о генетической ассимиляции. В рамках уоддингтоновской модели генетическую ассимиляцию можно представить как процесс углубления каналов данной онтогенетической траектории, индуцированной ранее средой (процесс канализации траектории движения системы). Реально это означает, что если организм показывал ненаследственный фенотип, полностью определяемый средой, то после генетической ассимиляции этот фенотип стал наследственным, т.е. воспроизводится без индуцирующего действия среды. Как результат, фенотипическая пластичность к данным средовым факторам, которой ранее обладали формы, сменится на фенотипическую нечувствительность к этим возмущениям той же силы. В этом пункте генетическая ассимиляция отличается от эффекта Болдуина. Последний не затрагивает фенотипическую пластичность, которая остается на прежнем уровне и даже может увеличиться. Канализация, напротив, ведет к сужению размаха фенотипической пластичности, т.е. является процессом генетического развития креода в сторону его забуференности в результате подавления возможности развития по другим креодам (Gibson, Dworkin, 2004; Crispo, 2007).
Точка зрения Е.И. Лукина
Теме ненаследственного (модификационного) и наследственного фенотипического параллелизма много внимания уделил Е.И. Лукин (1940), который обобщил существовавшие на то время критические замечания в адрес ламаркистской интерпретации примеров такого параллелизма. Е.И. Лукин, прекрасно разбиравшийся в литературе, видимо, не связывал органический отбор с явлением замещения ненаследственного фенотипа наследственным. Ссылок в его монографии на работы по органическому отбору нет. Тем интереснее проследить за аргументацией Е.И. Лукина. Забегая вперед, скажем, что высказанные им доводы во многом совпадают с теми, которые позже звучали в устах западных дарвинистов, например, Симпсона (Simpson, 1953).
Ламаркисты видели в фактах параллелизма ненаследственной и наследственной изменчивости доказательство того, что ненаследственная изменчивость способна стать наследственной. Итак, по И.И. Шмальгаузену, модификационный и наследственный фенотипы, как отвечающие разным программам развития, будут разными независимо от уровня их совпадения. Иной ответ дал в свое время Гольдшмидт в своей физиологической теории наследственности. Согласно этому автору, «кривые реакций ... при одинаковом количестве гена и разных условиях, с одной стороны, и при разных количествах гена и одинаковых условиях, — с другой стороны, будут идентичны, и таким образом идентичны будут и фенотипы». Мы должны признать, что среди самих дарвинистов не было единства. Второй, подлежащий решению вопрос касается возможных причин замещения ненаследственных модификаций наследственными вариациями. «... почему, если фенотипические и генотипические изменения бывают такими схожими, в результате отбора сохраняются преимущественно последние?» (Лукин, 1940). Этот вопрос можно сформулировать иначе: «... почему многие ненаследственные изменения, будучи фенотипически схожими с наследственными, в борьбе за существование в большинстве случаев оказываются меньше приспособленными?». Е.И. Лукин, отталкиваясь от соображений Турессона1 (Turesson, 1922), дает следующий ответ. Во-первых, при отборе совпадающих вариаций адаптивный «наследственный признак может развиваться раньше аналогичного ненаследственного, и, следовательно, раньше могут быть использованы его приспособительные свойства». Во-вторых, возникает «большая автономность развития наследственного признака от внешней среды по сравнению с аналогичным ненаследственным». Впоследствии Уоддин-гтон (Waddington, 1942) назвал этот процесс канализацией развития, т.е. сужением нормы реакции организма в результате отсечения онтогенетических траекторий, отвечающих другим условиям его существования. В книге Е.И. Лукина приведены конкретные примеры сужения нормы реакции (сужения размаха фенотипической пластичности, как мы сказали бы сейчас). В-третьих, генетически закрепленные признаки в результате хромосомных перестроек могут дать более сбалансированные сочетания в плане соответствия условиям среды. Как понимали этот феномен ламаркисты. Они лишь фиксировали внимание на самом факте возникновения под действием среды нового признака, который со временем может стать наследственным. Нет, говорят ламаркистам, так нельзя понимать ситуацию. Признак, ставший наследуемым, это другой признак, поскольку он возник через принципиально другой механизм. Но разве ламаркисты отрицают это. Нет, если ненаследуемыи признак стал наследуемым, то этот признак приобрел новое состояние, т.е. стал другим. Согласно неодарвиновской интерпретации, речь здесь идет не о наследовании приобретенных под действием среды новых признаков, а об их замещении сходными по фенотипическому проявлению мутациями. Иными словами, здесь нет прямого влияния фенотипа на генотип, и поэтому нет наследования фенотипических изменений, о котором говорят ламаркисты. Сделаем несколько замечаний. Во-первых, это прямое влияние фенотипа на генотип придумал за Ламарка и приписал ему его противник Вейсман. Оно является элементом его концепции наследственности, но не ламарковской. Ламарк выступал с другой концепцией наследственности, в которой, как мы покажем дальше, факты параллелизма между средовыми влияниями на организм и его ответной реакцией хорошо вписываются. Что касается прямого влияния, то Ла-марку просто не могла придти в голову мысль, что признаки как-то влияют на Природу или определяют ее. Идея, что признаки прямо могут влиять на наследственность, могла возникнуть только в рамках генетических концепций, ставящих в соответствие признаку определяющий его детерминант (ген). Если ген определяет признак, то почему бы не допустить возможность обратного процесса, а именно, что и признак может как-то влиять на свой ген. Этот обратный процесс, имеющий смысл лишь в контексте традиционной концепции гена, соотнесли в качестве ключевого элемента с эволюционной доктриной, защищавшейся Ламарком. Но у Ламарка Природа, определяющая организм в его существенных особенностях, неделима, а то, что делимо, т.е. те признаки, которые соотносятся с отдельными генами, не составляет Природу, но относится к категории случайного. При переходе от идеи Природы к концепции наследственности последняя поначалу рассматривалась научным сообществом в качестве неделимого целого. Именно поэтому, как полагал Гейманс (Heimans, 1962; Давиташвили, 1966), результаты исследований Грегора Менделя (Gregor Mendel, 1822-1884), суммированные им в 1865 г., долгое время не получали должного отклика. Эти результаты были «переоткрыты» в 1900 г. Корренсом (Carl Correns, 1864-1933) в Германии, Чермаком (Erich von Tschermak, 1871-1962) в Австрии и де-Фризом (Hugo de Vries, 1848-1935) в Голландии. Во-вторых, когда мы говорим, что ненаследственный признак и тот же самый признак, ставший наследственным, суть разные признаки, то мы возвращаемся к уже, казалось бы, преодоленной теории соответствия признаков конкретным генам, их определяющим. Признак стал наследственным по той причине, что он получил генетическое определение, т.е. его можно связать с какими-то генами. Но как в таком случае относиться к ненаследуемому признаку. Разве за ним не стоят гены, или стоят, но другие. Если верно второе, то как эти гены отграничить от генов, определяющих наследуемое состояние того же самого признака. В модели Уоддингтона фенотипическое состояние определяется онтогенетической траекторией. При генетической ассимиляции эта траектория не меняется. Следовательно, мы имеем один и тот же признак, находящийся в ненаследуемом и наследуемом состояниях. Эти состояния определяются состоянием всей системы онтогенетических траекторий, т.е. состоянием транскрипционных сетей (о них в следующих двух главах). Безусловно, генетическая ассимиляция связана с какими-то преобразованиями на уровне генома, но эти преобразования показывают регулярный характер, т.е. устойчиво повторяются, и по этой причине, возможно, связаны с изменениями в регуляторной области гена. В-третьих, обычно не замечают главного, а именно, что генотип во всех этих примерах почему-то изменяется в нужном направлении, причем так, чтобы заместить именно ненаследственную реакцию организма. Мы, следуя тому, что имел в виду Ламарк, сказали бы, что среда через измененный ею фенотип канализует (ограничивает) возможный спектр генетических изменений. Можно этот тезис сформулировать иначе: без изменения фенотипа не было бы и изменения генотипа, сохраняющегося более или менее длительное время. Это означает, что в некоторых типах эволюционных преобразований фенотип является определяющим, и он задает параметры изменения генотипа. В случае географической изменчивости этот тезис о примате фенотипа трудно доказать. Всегда можно возразить, что мутации, определяющие, например, нормальное существование растений в горах, не могут закрепиться отбором вне горных условий. Поэтому возьмем пример, в котором значение средовых факторов сведено к минимуму. Рассмотрим, в частности, уже обсуждавшуюся проблему становления двуногости у предков человека. Могли ли случайные мутации привести к двуногости. Очень трудно представить, каким образом это могло произойти. Пока обезьяны не встали под давлением обстоятельств на ноги и не задали новую физиологическую норму жизни, никакие мутации не смогли бы сделать из них двуногих людей. Именно то, что в дарвиновской теории естественного отбора не нашлось места для эффективного ограничителя случайных мутаций, именно это было причиной непонимания, часто осознаваемого и выражаемого на интуитивном уровне. Могут сказать, как же так, разве среда не является контролером, отсеивающим неудачные мутационные изменения. Мы уже настолько свыклись с селективной ролью среды, что не даем себе труда задуматься о механизмах, с помощью которых она может это делать. Во времена Дарвина об этих механизмах было мало что известно. Но сейчас положение иное. Возьмем понятие приспособленности. Под этим имеют в виду репродуктивный вклад организма или генотипа в следующие поколения. Безусловно, приспособленность зависит от среды и определяется ею. Но разве генетиков в данном понятии это интересует? Вопрос о том, как среда действует на организм, является предметом изучения экологов. Генетиков же интересует влияние на приспособленность генетически наследуемых изменений. Среда не может быть эффективным контролером наследственной изменчивости. Таким контролером может быть лишь сам организм. Только он может оценить значение мутаций. Причем неудачные изменения он будет ощущать на собственной шкуре. Ламаркистский характер механизмов генетической ассимиляции и стабилизирующего отбора выступает еще более выпукло, если сравнить их с органическим отбором. Симпсон утверждал, что процессы физиологического приспособления и параллельно идущий мутационный процесс осуществляются независимо. Следовательно, здесь нет жесткой последовательности, предполагавшейся Болдуином. Критика Симпсона понятна. Стоит нам признать связь между функциональной адаптацией и отбором совпадающих вариаций, как мы получаем реальный ламаркизм. В отличие от эффекта Болдуина в процессах генетической ассимиляции связь между физиологическими адаптациями и преобразованиями генома более явная. Животные, попавшие в новые условия, начинают к ним приспосабливаться физиологически и поведенчески. Далее имеет место закрепление (через отбор) мутаций, благоприятствующих этим ненаследственным приспособительным модификациям. В концепциях И.И. Шмальгаузена и Уоддингтона организм уже обладает запасом мутационной изменчивости, который, постоянно перетасовываясь внутри популяции, дает возможность отбору выявлять удачные сочетания. Отметим, что здесь мы имеем двухфазный процесс, который в точности отвечает тому, что выразил во втором законе Ламарк. Дарвин, как и Ламарк не различали процессы передачи признаков от родителей непосредственно своим потомкам, и процессы наследственной преемственности популяций и видов, связанной с менделевскими и другими закономерностями наследования в популяции. «Следовательно, болдуиновский эффект может в равной степени считаться как ламаркистским, так и дарвиновским (Milner, 1990). Симпсон (Simpson, 1953a) не принял ламарковскую интерпретацию эффекта Болдуина на том основании, что физиологическое приспособление к среде и мутационный процесс осуществляются независимо. Даже если это так, то без предварительной физиологической адаптации параллельные мутационные изменения не смогут закрепиться. Иными словами, среда через организм канализирует случайные изменения, т.е. дает им определенное направление и это не противоречит тому, о чем говорил Ламарк, а позже Дарвин. Альфред Уоллес (Alfred Russel Wallace, 1823-1913), младший соавтор теории естественного отбора, был первым, кто дал неточное изложение ламарковскихидей (Cannon, 1958; Gershenowitz, 1983). Вот как он (Wallace, 1858) высказался о точке зрения Ламарка и своем понимании на проблему происхождения жирафа: «Гипотеза Ламарка, утверждавшая, что прогрессивные изменения видов вызывались попытками животных увеличить развитие их собственных органов, и таким образом изменить их строение и привычки, неоднократно и легко опровергалась всеми авторами, занимавшимися разновидностями и видами... Жираф не приобретает свою длинную шею в силу желания (desiring) достичь листвы более высоких кустарников и постоянного вытягивания с этой целью своей шеи, но как результат изменений, которые встречались среди его нетипичных представителей с более длинной шеей, чем обычно, сразу же обезопасивших себя расширением кормовой базы на совместной с их короткошеими компаньонами территории, и способных пережить последних при первом же недостатке пищи». Можно видеть, что понимание Уоллесом позиции Ламарка далеко от того, что в действительности имел в виду Ламарк. У жирафа вытягивается шея не в силу его желания, а по причине нужды, заставляющей жирафа тянуться, чтобы выжить. Просто так, по желанию, привычный образ жизни не меняют. Возникновение новых потребностей (в данном случае необходимость питания листьями, находящимися на пределе доступности) означает, что животные поставлены в жесткие условия выживания, когда сохранение привычного образа жизни (способного удовлетворить лишь старые потребности) ведет к вымиранию. Иными словами, животные должны были постоянно тянуться за листвой, не имея возможности ощипывать низкорослые растения. И в таких условиях животные должны были пребывать в продолжение многих и многих поколений, чтобы изменения могли закрепиться. Новые потребности, очевидно, будут индуцировать новые физиологические реакции, способные, хотя бы частично, передаваться в ряду последовательных поколений по типу длительных модификаций. Эти физиологические реакции в свою очередь могут выступать в качестве эволюционного фактора, канализирующего процесс накопления необходимых мутаций, наследственно закрепляющих эти физиологические изменения. Трудно придумать условия, способствующие эволюционным изменениям по такому сценарию. Допустим, например, что в результате радикальной смены климата началось опустынивание района обитания предков жираф. Допустим далее, что между пустыней и расположенной в ней горной грядой сформировалась узкая зона оазисов, расположенных на значительном удалении друг от друга и подпитываемых подземными водами, распространяющимися от гор (близкие условия были описаны в книге У. Малвихила Пески Калахари). Предки жираф, попавшие в такие уникальные условия, могли начать изменяться, если их жизнь была поставлена изменением климата на грань выживания: доступ к деревьям был ограничен из-за наличия плотных колючих кустарников, окружающих деревья, или в силу того, что за нижние доступные ветви была сильная конкуренция. Возможность миграции в предгорья сдерживалась в результате сильного давления хищников. В итоге небольшим по численности стадам предков жираф оставалось постоянно перемещаться от одного оазиса к другому. Можно также допустить, что эти переходы были изнурительными и не все особи, добравшись до оазиса, в состоянии были полностью восполнить свои силы, чтобы успешно совершить следующий переход. Отметим, что описанные нами условия являются уникальными и это соответствует уникальности жирафа как вида. В других группах сильное удлинение шеи явление также единичное. В третичное время был известен длинношеий верблюд. Поскольку у Ламарка речь идет о физиологической реакции, то она будет сопряжена с соразмерными изменениями передних ног и внутренних органов. Это важный момент подхода Ламарка. Для генетики попытка объяснить сопряженные изменения через случайные изменения и отбор представляет нерешенную проблему. Ее высветил Г. Бэтсон (Bateson, 1972), обсуждавший возможные пути происхождения жирафа. «Гипотетические преджирафы, которым повезло нести му-тантный ген «длинная шея», должны были бы приспособить к этому изменению сложный комплекс модификаций сердца и кровеносной системы. Если бы гипотетические преджирафы, несущие мутантный ген «длинная шея», могли бы также получить ген «большое сердце», то их сердца были бы увеличены без того, чтобы использовать для достижения и поддержания этого увеличения гомеостатические процессы, которыми наделен организм». Таким образом, в рамках генетической модели приходится постулировать появление нескольких разных «счастливых» мутаций. В физиологическом подходе Ламарка сопряженность изменений является естественной и не требует объяснения. Более того, если изменения, сопряженные физиологически, реально установились, то достаточно обеспечить генетическую поддержку одного из связанных физиологических параметров, чтобы генетически определялась вся сопряженная система. Наш выдающийся эволюционист Валентин Сергеевич Кирпичников (1908-1991) назвал соответствующий механизм закрепления изменений фенотипа косвенным отбором (Кирпичников, 1935, 1940).
